Лежить її розмір, форма, глибина, параметри краю скроні. Останній може бути крутий, пологий, підритий. Приблизно в 99% випадків фізіологічна екскавація кругла або дещо овальна, лише в 1% випадків є різка скошенність каналу, що клінічно проявляється як косий диск. У цьому випадку сама екскавація представлена ​​неправильною формою фігурою, яка має розширення у бік скроні та звужується в носовій ділянці. Краї екскавації також різняться: скроневий край плоский, а носовий, навпаки, пологий. За наявності плоскої фізіологічної екскавації диска розмір освіти не великий, тога як у разі глибокої екскавації, він може досягати великих розмірів.

Глаукоматозна екскавація

При екскавації диска зорового нерва також може бути кілька типів:

• Екскавація із перекриттям;
• Темпоральна ЕДЗН;
• Колбоподібна екскавація;
• ЕДЗН з виїмкою в районі нижнього та верхнього полюсів.

При темпоральній ЕДЗН є розширення звичайної фізіологічної екскавації у всіх напрямках, проте переважно розширення відбувається у темпоральному напрямку. Краї освіти можуть бути пологими чи крутими. При пологих краях поглиблення в диску зорового нерва може мати два рівні, що зовні нагадує блюдце (блюдцеподібна екскавація). Зазвичай темпоральна ЕДЗН має круглу форму, іноді вона дещо овальна. Цей факт ускладнює диференціальну діагностику з фізіологічною екскавацією.

Якщо ЕДЗН має виїмку в області нижнього та верхнього полюса, відбувається прорив зони поглиблення. При цьому виявляються характерні для глаукоми зміни поля зору в цих частинах.

Відомо, що при високому внутрішньоочному тиску ЕДЗН найчастіше представлена ​​темпоральним типом, тоді як при нормальному тиску у пацієнтів з глаукомою зазвичай розвивається екскавація з виїмкою.

Досить рідкісним типом є екскавація з перекриттям, її діагностики необхідно використовувати стереоскопічні методи. При цьому різновиді виникають атрофічні зміни в глибині диска, тоді як внутрішня прикордонна мембрана залишається інтактною. Зазвичай центральні судини сітківки та їх гілки перекривають зону екскавації. На пізніших стадіях відбувається зміщення судин на дно та бічні стінки ЕДЗН.

Колбоподібну екскавацію можна виявити у пацієнтів із глаукомою у термінальній стадії захворювання. При цьому поглиблення диска може займати практично всю поверхню. Краї екскавації круті та підриті.

Зміни в диску зорового нерва у пацієнтів з глаукомою можуть бути представлені не тільки екскавацією, схильною до прогресування, а й формуванням глауматозного гало. Останнє пов'язане з атрофічними явищами в перипапілярній ділянці судинної оболонки та навколодискової частини. В результаті порушується радіальна структура та утворюється велика кількість невеликих лінійних крововиливів, розташованих між нервовими волокнами.

Основні типи глаукоми

Термін «глаукому»поєднує велику групу захворювань очей, які характеризуються постійним або періодичним підвищенням внутрішньоочного тиску з подальшим розвитком атрофії (з екскавацією) зорового нерва та типових дефектів поля зору.

Розрізняють три основні типи глаукоми- вроджену, первинну та вторинну. Вроджена глаукома є наслідком недорозвинення чи неправильного розвитку дренажної системи ока чи кута передньої камери. Як первинна, і вторинна глаукома виникає протягом життя під впливом змін, які призводять до порушення відтоку внутрішньоочної рідини. При первинній глаукомі ці зміни є наслідком процесів, які мають самостійного значення. Їх можна розглядати лише як початкову частину патогенетичного механізму первинної глаукоми. Зміни ж, що призводять до виникнення вторинної глаукоми, викликані самостійними захворюваннями, що не залежать від глаукоми. Таким чином, вторинна глаукома є побічним та необов'язковим наслідком інших хвороб. Не слід змішувати глаукому з есенціальною та симптоматичною гіпертензією ока. До останньої групи належать випадки підвищення внутрішньоочного тиску, коли гіпертензія ока є лише симптомом іншого захворювання. Якщо основне захворювання виліковується, то внутрішньоочний тиск нормалізується. До симптоматичних гіпертензій відносять глаукомоциклітичні кризи, увеїти з гіпертензією, а також ті випадки підвищення офтальмотонусу, які викликані тимчасовим порушенням регуляції внутрішньоочного тиску в результаті інтоксикацій, діенцефальних та ендокринних розладів, тривалого введення у великих дозах. Симптоматичні гіпертензії частіше пов'язані з гіперсекрецією водянистої вологи, хоча можуть відбуватися порушення відтоку тимчасового характеру (набряк трабекули, ексудат та кров у куті передньої камери).

Причину так званої есенціальної очної гіпертензії точно не встановлено. Цей стан характеризується помірним підвищенням внутрішньоочного тиску (до 30-35 мм рт. ст.) без будь-яких змін зорового нерва та зорових функцій. Особи, які мають таку гіпертензію, не підлягають лікуванню, але повинні перебувати під диспансерним наглядом, оскільки приблизно у 10-15% хворих гіпертензія може перейти до глаукому.

При підвищенні внутрішньоочного тиску погіршуються умови для циркуляції крові судин ока. Особливо різко страждає на кровопостачання внутрішньоочної частини зорового нерва. Внаслідок порушення харчування розвивається атрофія нервових волокон та опорної гліальної тканини в ділянці диска зорового нерва. Клінічно глаукоматозна атрофія проявляється збліднення диска та утворенням поглиблення - екскавації, яка спочатку займає центральний та скроневий відділи диска, а потім охоплює весь диск. Слід зазначити, що в центрі диска зорового нерва поглиблення (судинна лійка, фізіологічна екскавація) є і в нормальних очах, але до краю диска екскавація сягає лише глаукоматозних очей. Таким чином, крайова екскавація диска зорового нерва є ознакою глаукоматозної його атрофії.

Глаукоматозна атрофія з'являється зазвичай лише через кілька років після виникнення захворювання при недостатньо ефективному його лікуванні та прогресує так само повільно. Однак у поодиноких випадках гострого підвищення внутрішньоочного тиску до високих значень атрофія зорового нерва може розвинутись швидко, протягом кількох днів.

60 ДІАГНОСТИКА ГЛАУКОМИ.

Внутрішньоочний тиск (офтальмотон)

Око можна як сферичної форми тіло з рідким вмістом і пружними оболонками. Величина внутрішньоочного тиску залежить від пружності (ригідності) оболонок та обсягу вмісту очного яблука. Перший фактор відносно стабільний, в тому самому оці його можна вважати постійною величиною. Отже, офтальмотонус (Р) є функцією обсягу ока(V),а зміни внутрішньоочного тиску ( АР) залежать від змін об'єму очного яблука (AV).

Вимір офтальмотонусу отримав назву тонометрії ока. Тонометр у момент виміру здавлює очей і підвищує внутрішньоочний тиск, тому розрізняють тонометричний та справжній тиск в оці. При тонометрії прямо вимірюють тільки тонометричний тиск (Pt). Справжній офтальмотонус (Ро) розраховують на підставі тонометричних даних непрямим шляхом.

Вміст ока складається з ряду компонентів, більшість з яких (кришталик, склоподібне тіло, внутрішні оболонки ока) мають відносно постійний об'єм. Об'ємні зміни в оці залежать від двох компонентів: від зміни кровонаповнення внутрішньоочних судин та від обсягу внутрішньоочної рідини.

Експериментально встановлено, що швидкі зміни кровонаповнення судин ока призводять до відповідних змін внутрішньоочного тиску. Однак через деякий час офтальмотонус повертається до початкового рівня. Повільні зміни кровонаповнення судин не відбиваються на величині внутрішньоочного тиску.

Результати цих дослідів пояснюються особливостями циркуляції внутрішньоочної рідини, яку називають також водянистою або камерною вологою. У звичайних умовах (гідродинамічну рівновагу) надходження водянистої вологи в око та її відтік з ока збалансовано. При змінах офтальмотонусу, викликаних випадковими причинами (здавлення ока, коливання кров'яного тиску), відбувається зсув гідродинамічної рівноваги, внаслідок якого внутрішньоочний тиск повертається до вихідного рівня. Наприклад, при підвищенні офтальмотонусу швидкість відтоку рідини збільшується і перевищує швидкість її припливу в око. Підвищений тиск витісняє частину водянистої вологи з її резервуарів за межі очного яблука, поки офтальмотонус не знизиться до вихідного рівня. Резервуарами водянистої вологи є передня і меншою мірою задня камери ока. Їх обсяг становить близько 200-300 мм3. При зменшенні кровонаповнення внутрішньоочних судин офтальмотонус знижується. Пропорційно зменшується швидкість відтоку рідини з ока. Відтік рідини стає менше її припливу в око, що призводить до відновлення вихідного тиску.

Таким чином, зрештою рівень офтальмотонусу залежить від циркуляції водянистої вологи в оці, або гідродинаміки ока. Слід підкреслити, проте, що гемодинаміка ока, тобто. циркуляція крові в судинах ока значно впливає на стан усіх функціональних механізмів, у тому числі тих, які регулюють гідродинаміку ока.

Диск зорового нерва - це особлива структура, яка помітна на очному дні при його дослідженні за допомогою офтальмоскопа. Візуально ця область виглядає як рожева або оранжева область овальної форми. Розташовується вона не в центрі очного яблука, а ближче до носової частини. Положення вертикальне, тобто за висотою, диск трохи більше, ніж по ширині. У середині цієї області у кожному з очей помітні виїмки, які називаються очними чашами. Через центр чаш у очне яблуко заходять кровоносні судини - центральна артерія очей і вена.

Сосок або диск – це місце формування зорового нерва відростками клітин сітківки

Характерний вид диска зорового нерва та його різка відмінність від навколишньої сітківки обумовлені тим, що в цьому місці відсутні фоточутливі клітини (палички та колбочки). Така особливість робить цю область «сліпою» щодо здатності сприймати зображення. Ця сліпа область не заважає зору в цілому, тому що розмір диска зорового нерва всього 1,76 мм на 1,92 мм. Хоч око саме цим місцем не може «бачити», але воно забезпечує інші функції диска зорового нерва, а саме збирання та передачу нервових імпульсів від сітківки оптичному нерву і далі зоровим ядрам головного мозку.

Характеристика ЗДЗН

Застійний диск зорового нерва (ЗДЗН) – це стан, що характеризується порушенням його функціональності внаслідок виникнення незапального набряку.

Причини застійного диска лежать у порушенні венозного та лімфатичного відтоку із сітчастої оболонки ока при підвищенні внутрішньочерепного тиску.

Цей показник може зростати з багатьох причин: внутрішньочерепна пухлина, черепно-мозкова травма, внутрішньочерепна гематома, інфекційне запалення та набряк оболонок або мозкової речовини, гідроцефалія, артрити судин, захворювання спинного мозку, туберкульоми, ехінококоз, захворювання.

Чим менша відстань від об'ємного освіти до мозкових синусів, тим більше виражений внутрішньочерепний тиск і швидше розвивається застійний диск зорового нерва.

Симптоми набряку диска: відзначається збільшення розмірів, згасання кордонів, випинання (проміненція диска) в склоподібне тіло. Стан супроводжується гіперемією – центральні артерії звужені, а вени, навпаки, розширені та більш звивисті, ніж у нормі. Якщо застій сильно виражений, то можливий крововилив у його тканині.

Глаукома є причиною пошкодження зорового нерва у вигляді його екскавації та застою.

При глаукомі чи внутрішньоочній гіпертензії відбувається екскавація диска зорового нерва, тобто збільшення поглиблення центральної «очної чаші». Також постійний тиск внутрішньоочної рідини механічно порушує мікроциркуляцію крові в соску нерва, результатом цього є розвиток застою та часткова атрофія. На картині очного дна відзначається збліднення соска. За повної атрофії він сірий, оскільки судини максимально звужені.

Причини атрофії такого типу:

• сифіліс;
• пухлини у головному мозку;
• неврит, енцефаліт, розсіяний склероз;
• травматичне ураження мозку;
• інтоксикація (у тому числі й метиловий спирт);
• деякі хвороби (гіпертонія, атеросклероз, цукровий діабет);
• офтальмологічні – тромбоз центральної артерії при увеїті, інфекційних захворюваннях сітківки.

Якщо набряк соска нерва зберігається тривалий час, то в ньому також розвиваються процеси, що призводять до вторинної атрофії, що призводить до втрати зору.

Візуально атрофію характеризує деколорація (втрата нормальної інтенсивності забарвлення). Процес знебарвлення залежить від локалізації атрофії, наприклад, при ураженні папіломакулярного пучка блідне скронева область, а при розлитому ураженні – рівномірно вся площа диска.

Диск зорового нерва при підвищеному внутрішньочерепному тиску різних стадіях захворювання. Відзначається поступове збільшення діаметра, стирання кордонів, зникнення забарвлення та виразності судинної мережі

Поразка може бути одностороннім або розвиватися в обох очах. Також ураження одного зорового нерва пухлиною в основі мозку (первинна атрофія) може супроводжуватися розвитком вторинної атрофії в іншому диску через загальне підвищення внутрішньочерепного тиску (при синдромі Фостера-Кеннеді).

Порушення, пов'язані з соском зорового нерва, позначаються якості зору. Гострота знижується, з'являються області часткового випадання полів. При погіршенні стану, коли розмір диска збільшується, пропорційно збільшується і сліпа пляма. У деяких пацієнтів ці явища можуть бути відсутніми тривалий час. Іноді при здн можлива раптова втрата зору через різкого спазму судин.

Подібні захворювання

На швидкості зниження гостроти зору (візус) заснована відмінна діагностика здзн від невриту. При запаленні зорового нерва зір падає відразу різко на початку захворювання, а розвиток набряку виявляється у його поступовому зниженні.

Також потребує диференціальної діагностики псевдозастійного диска зорового нерва. Ця патологія має генетичну обумовленість та двосторонній характер. Диски нервів збільшені, мають сіро-рожеве забарвлення та значно виступають над поверхнею сітківки. Кордони розмиті, мають фестончастий вигляд, від них радіально розходяться кровоносні судини, звивистість вен збільшена. Формування картини псевдо застою обумовлено вродженим розростанням ембріональної гліальної тканини та формуванням з неї друзів, що включають частинки кальцію. Ці включення знаходяться ближче до внутрішнього краю диска. При псевдозастої також відзначається поява дрібних крововиливів, оскільки судини травмуються про друзів. За відсутності друзів гострота зору може бути в нормі, але їх наявність практично завжди призводить до його зниження, появи центральної худоби.

Достовірно діагностувати патології допомагає оптична когерентна томографія або томографія сітківки. Ці дослідження здатні пошарово оцінити структуру соска нерва та визначити в ньому патологічні зміни, їх ступінь, візуалізувати хоріокапіляри, приховані набряки, рубцювання, запальні вогнища та інфільтрати – утворення, які неможливо побачити неозброєним оком.

Результат сканування диска зорового нерва при оптичній когерентній томографії

ОКТ дозволяє визначити остаточний діагноз і контролювати відгук на терапію, що проводиться.

Вроджені аномалії

До вроджених захворювань, які успадковуються за аутосомно-домінантним типом, також відноситься колобома диска зорового нерва, при якій по всій його ділянці утворюється безліч дрібних заглиблень, заповнених ретинальними клітинами. Причиною таких утворень є неправильне зрощення клітин наприкінці ембріонального розвитку. Диск зорового нерва набуває більшого розміру, ніж у нормі, також з його краю утворюється куляста виїмка з чіткими межами сріблясто-білого кольору. Поразка може бути одностороннім чи двостороннім. Клінічно проявляється високим ступенем міопії (близорукості) та міопічним астигматизмом, а також косоокістю.

Колобома диска зорового нерва

Наявність вродженої колобоми збільшує ймовірність розриву макули, її розшарування з подальшим відшаруванням сітківки.

Оскільки патологія генетично обумовлена, вона зустрічається у поєднанні з іншими порушеннями, які проявляються у дітей від народження:

• синдром епідермального невуса;
• осередкова гіпоплазія шкіри Гольтця;
• синдром Дауна.

Ще одне захворювання, яке має уроджений характер – гіпоплазія диска зорового нерва. Вона характеризується недорозвиненням довгих відростків нервових клітин сітківки і натомість нормального формування опорних клітин. Недостатньо розвинені аксони важко формують сосок зорового нерва (він блідо-рожевий чи сірий, оточений радіальним ділянкою депігментації).

Патологія нервової тканини відбивається на зовнішньому вигляді та функціональності органів зору, відзначаються:

• дефекти полів зору;
• порушення колірного сприйняття;
• аферентний зіниці дефект;
• гіпоплазія жовтої плями;
• мікрофтальм (зменшення розмірів очного яблука);
• косоокість;
• ністагми.

На фото аніридія (око без райдужної оболонки) – вроджена патологія, яка часто поєднується з гіпоплазією соска зорового нерва

Причинами вроджених гіпоплазій є порушення розвитку нервової тканини ще у внутрішньоутробному періоді під впливом наступних факторів:

• генетичне порушення розподілу клітин,
• мала кількість навколоплідних вод;
• іонізуюче випромінювання;
• інтоксикація материнського організму хімічними речовинами, ліками, нікотином, алкоголем, наркотиками;
• системні захворювання у матері, наприклад, цукровий діабет;
• інфекції та бактеріальні захворювання.

На жаль, гіпоплазію (мала кількість нервових волокон) практично неможливо вилікувати. При односторонньому ураженні лікування спрямоване на тренування функцій слабкого нерва шляхом застосування оклюзійних пов'язок на сильнішому оці.

Лікування

Лікування застійного диска залежить від причин його виникнення.

Насамперед необхідно усунути об'ємні утворення в черепній коробці – пухлини, набряки, гематоми.

Зазвичай для усунення набряку застосовуються кортикостероїди (преднізолон) та введення гіперосмотичних засобів (розчин глюкози, кальцію хлорид, магнію сульфат), сечогінні засоби (діакарб, гіпотіазид, тріампур, фуросемід). Вони знижують екстравазальний тиск та відновлюють нормальну перфузію. Для поліпшення мікроциркуляції вводять кавінтон та нікотинову кислоту внутрішньовенно, мексидол (в/м та в ретробульбарний простір – укол в око), внутрішньо призначають ноотропний препарат – фезам. Якщо застій виникає на тлі гіпертонічної хвороби, то лікування спрямоване на лікування основного захворювання (гіпотензивна терапія).

Іноді знизити внутрішньочерепний тиск вдається лише цереброспінальною пункцією.

Наслідки застою вимагають поліпшення трофіки тканин – вітамінних та енергетичних засобів:

• нікотинова кислота;
• вітаміни групи В (В 2, В 6, В 12);
• екстракт алое або склоподібне тіло в ін'єкційній формі;
• рибоксин;

Застійний диск зорового нерва може тривалий час не проявляти себе, але мати катастрофічні наслідки, тому з метою профілактики слід проходити щорічно обстеження у офтальмолога для своєчасного виявлення захворювання.

1. Екскавація (фізіологічна) буває трьох видів:

Невелика екскавація у центрі.
Розширена екскавація у центрі.
Екскавація із темпоральним западенням.

2. Співвідношення діаметра диска та діаметра екскаваціїчасто генетично зумовлено і вказує на частку екскавації по відношенню до діаметра диска. Зазвичай вимірюється у вертикальному та горизонтальному меридіанах і залежить від площі диска. Нейроретинальний поясок розрізняють за обсягом, т.к. він не однаковий у різних очах. Великі диски мають більшу площу екскавації та більше співвідношення диска та екскавації. У нормі вертикальне співвідношення діаметра диска до екскавації становить 0,3 і менше. Тільки у 2% випадків це співвідношення може становити 0,7 і більше, що викликає підозру, але не обов'язково вказує на патологію. Асиметрія у співвідношенні парних очей на 0,2 і більше повинна насторожувати, поки діагноз глаукоми не буде виключений.

3. Нейроретинальний поясокзаймає область між краєм диска та краєм екскавації. У нормі він має помаранчевий чи рожевий колір та характерну конфігурацію. Нижня його частина найширша, потім слідує верхня, носова та скронева (ISNT). Велика фізіологічна екскавація виникає через невідповідність між розміром склерального каналу та кількістю нервових волокон, що в нормі залишається постійним. Патологічна екскавація викликана незворотним зменшенням кількості нервових волокон, гліальних клітин та кровоносних судин.

4. Кровоносні судинизорового нерва входять у диск центрально і потім зміщуються назально. Центральна артерія сітківки локалізується зазвичай назальне вени.

До голівки зорового нерва відносять його внутрішньоочну частину і ділянку нерва (довжиною I-3 мм), що прилягає до ока, кровопостачання якого в деякій мірі залежить від рівня ВГД. Термін "диск зорового нерва (ДЗН)" використовують для позначення видимої при офтальмоскопії частини ГЗН.

17.1.3.1. Анатомія та кровопостачання

ГЗН складається з аксонів гангліонарних клітин сітківки (ГКС), астроглії, судин та сполучної тканини. Кількість нервових волокон у зоровому нерві варіює від 700 000 до 1 200 000, з віком воно поступово зменшується. Щорічна втрата аксонів становить близько 4000. ГЗН ділять на 4 відділи (рис. 17.8): поверхневий (ретинальний), преламінарний, ламінарний та ретроламінарний. Поверхневий відділ утворений аксонами глюкокортикоїдів (95 % обсягу) та астроцитами (5 %), у преламіїарному відділі кількість астроцитів значно більша (20-25 %), їх відростки утворюють гліальну решітчасту структуру. У ламінарному відділі до нервових волокон та астроглії додається сполучна тканина, з якої утворена гратчаста пластинка склери (lamina cribrosa).

Ретроламінарний відділ суттєво відрізняється від інших відділів ГЗН: у ньому зменшується кількість астроцитів, з'являється олігодендроглія, нервові волокна одягаються у мієлінові оболонки, а зоровий нерв – у мозкові.

Гратчаста пластинка склери складається з декількох перфорованих листків сполучної тканини, розділених астрогліальними прошарками. Перфорації утворюють 200-400 канальпев, через кожен із яких проходить пучок нервових волокон (рис. 17.9). У верхньому та нижньому сегментах гратчаста пластинка тонша, а отвори в ній ширші, ніж на інших її ділянках. Ці сегменти легше деформуються у разі підвищення ВГД.

Діаметр ДЗН варіює від 1,2 до 2,0 мм, яке площа - від 1,1 до 3,4 мм2. Отже, за однакового рівня ВГД деформуюча сила, що діє на ДЗН, може різнитися в 3 рази. Розмір ДЗН залежить від розміру склерального каналу. При короткозорості канал ширший, при гіперметропії – вужчий.

У ДЗН розрізняють невральне (нейроретжальне) кільце та центральне поглиблення - фізіологічну екскавацію, в якій розташований фібро-гліальний тяж, що містить центральні судини сітківки (рис. 17.10). Топографічні особливості розташування нервових волокон у ДЗН представлені на рис. 17.11.

Навколо ДЗН можуть розташовуватися (не у всіх випадках) склеральне кільце (вузька щілина між ДЗН і хоріоїдією), а також а- і р-зони. та хоріоідеї (рис. 17.12). Ця зона більше виражена з скроневої сторони ДЗН і часто спостерігається при короткозорості та косому диску. а-Зона характеризується гіперпігментацією і розташовується по краю ДЗН або, якщо є р-зона, її зовнішнього краю.

Кровопостачання преламінарного та ламінарного відділів ГЗН здійснюється з гілок задніх коротких циліарних артерій (ЗКЦА), а ретинального відділу – із системи центральної артерії сітківки (ЦАС). Ретроламінарний відділ ГЗН отримує харчування в основному із ЗКЦА, але також із центропетальних гілок піальних артерій та центрофугальних гілок ЦАС. Гілки ЗКЦА можуть утворювати в ГЗН повне чи неповне артеріальне кільце (кільце Цинна – Галлера). Залежність кровотоку від ВГД у ретроламінарному відділі ГЗН обумовлена ​​існуванням зворотних артеріальних гілок, що йдуть від внутрішньоочної частини ГЗН (рис. 17.13).

Мікросудинні мережі ГЗН та сітківки мають однакову будову. Вони здійснюють бар'єрну функцію і мають виражену здатність до ауторегуляції кровообігу. Кровопостачання ГЗН має сегментарний характер, зумовлений існуванням зон розділу судинної мережі.

17.1.3.2. Особливості глаукомної оптичної нейропатії

Глаукомна оптична нейропатія- основна ланка в патогенезі глаукоми, оскільки її виникнення та розвиток служать безпосередньою причиною зниження зорових функцій та сліпоти у хворих на глаукому.

Для ГОН характерні особливості, що дозволяють відрізнити її з інших поразок зорового нерва. Повільний процес кавернозної дегенерації нервових волокон триває багато років. При цьому спочатку уражаються лише окремі пучки нервових волокон, що є аксонами великих гангліозних клітин (М-клітини), розташованими в парамакулярній зоні сітківки. Гратчаста пластинка склери прогинається дозаду, канальці в ній деформуються (рис. 17.14). Атрофія нервових волокон починається лише на рівні цієї платівки.

Прогресуюче розширення центральної екскавації внаслідок атрофії нервових волокон супроводжується нерівномірним звуженням неврального кільця (рис. 17.15) аж до його повного зникнення в термінальній стадії хвороби. На відміну від більшості інших нейропатій розпад нервових волокон не супроводжується проліферацією астроглії та сполучної тканини. Атрофічний процес поширюється сітківку, у якій утворюються характерні дефекти у шарі нервових волокон ганглионарных клітин.

Нерідко на ДЗН або біля нього в результаті тромбування мікросудин виникають геморагії, що розшаровують. ГОН часто поєднується з атрофічними змінами в перипапілярній хоріоїдеї, що ведуть до виникнення або розширення р-зони (halo glaucomatosa).

Патогенез. Незважаючи на численні дослідження, патофізіологічні механізми ГОН не повністю вивчені. Нижче сумовані основні фактори, яким надають значення у патогенезі ГОН.

Тривале підвищення ВГД призводить до механічної деформації опорних структур ГЗН, нерівномірного прогину кзади гратчастої пластинки склери та утиску в її канальцях пучків нервових волокон, яке супроводжується порушенням їх провідності, а потім і атрофією. До аналогічних наслідків може призвести зниження тиску цереброспінальної рідини у ретроламінарному відділі ГЗН.

Дифузна або фокальна ішемія також може спричинити розвиток характерних для глаукоми процесів у ГЗН. Ішемія може бути обумовлена ​​змінами в мікросудинах та реології крові, зниженням перфузійного тиску крові через підвищення ВГД, дисфункцією судинного ендотелію та порушенням ауторегуляції кровообігу в ГЗН.

Механічне тиск на ГЗН та ішемія є пусковими факторами, що ведуть до розвитку глаукомної оптичної нейропатії. При експериментальній глаукомі виявляють зупинку всіх видів аксоплазматического транспорту лише на рівні решітчастої пластинки склери. Припинення надходження нейротрофічних компонентів від терміналів аксонів до тіла клітини може спричиняти апоптоз - програмовану смерть клітин.

У процесі апоптозу з ушкоджених гангліонарних клітин діють цитотоксичні фактори, що викликають ушкодження сусідніх клітин, розширюючи таким чином сферу ураження. До таких факторів відносять глутамат, перекиси, надлишкове надходження до клітин іонів кальцію, супероксиданіону та оксиду азоту, утворення токсичного для клітин пероксинітриту.

Офтальмоскопічні симптоми. Розрізняють кілька клінічних різновидів глаукомної екскавації ДЗН: вертикально-овальну, темпоральну, блюдцеподібну та колбоподібну екскавації, а також екскавацію з виїмкою (рис. 17.16). Перші два типи характеризуються розширенням екскавації на всі боки, але все ж таки більше в нижньо- та/або верхньотемпоральному напрямках. Краї екскавації можуть бути крутими, підритими або пологими. В останньому випадку поглиблення в ДЗН іноді має два рівні, нагадуючи за формою блюдце (блюдцеподібна екскавація). Екскавація з виїмкою характеризується проривом до верхнього або нижнього полюса, колбоподібна - підритими краями, вона часто спостерігається при далекої і термінальної глаукомі. Плоска та дрібна екскавація, що займає весь диск або його скроневу половину, іноді має неглаукоматозне походження. Вона зустрічається в осіб похилого віку (склеротична екскавація) і при короткозорості високого ступеня.

Зміни зорових функцій. Зміни зорових функцій при хронічній глаукомі виникають непомітно для хворого та повільно прогресують, їх виявляють за допомогою психофізичних методів дослідження лише після втрати значної (30 % і більше) частини нервових волокон у ГЗН. Це ускладнює виявлення ГОН у ранній стадії та диференціальну діагностику глаукоми та доброякісної офтальмогіпертензії.

Зміни зорових функцій» при ГОН проявляються у зниженні світлочутливості, уповільненні сенсомоторної реакції, зниженні просторової та тимчасової контрастної чутливості. Ці зміни можуть бути дифузними та фокальними. Дифузні зміни зорових функцій не специфічні для глаукоми. Вони спостерігаються при різних ураженнях світлопровідної та світлосприймаючої систем ока. Фокальні зміни викликані ураженням окремих пучків нервових волокон у ГЗН. Вони проявляються у освіті притаманних глауком осередкових чи секторальних дефектів поля зору.

Дослідження поля зору проводять за допомогою периметрії або кампіметрії, при цьому оцінюють стан всього поля зору або його центрального відділу в межах 25-30 ° від точки фіксації погляду. Розрізняють кінетичну та статичну периметрію. Перша дозволяє визначити межі поля зору, положення ізоптеру, топографію та розмір відносних та абсолютних худобою. Статична периметрія має порогові та надпорогові програми. У першому випадку визначають граничні значення диференціальної світлової чутливості ока в досліджуваних точках поля зору. Надпорогові методи дозволяють виявити лише грубі порушення світлочутливості; їх часто використовують як скринінгові методики.

Для глаукоми характерна наступна послідовність змін поля зору: збільшення розмірів сліпої плями, поява відносних та абсолютних парацентральних худобою та назальної сходинки на ізоптерах; звуження поля зору з носового боку; концентричне звуження поля зору; світловідчуття з неправильною проекцією світла; повна сліпота (рис. 17.17 –17.19).

Зміни зорових функцій при ГОН включають органічні та функціональні компоненти. Останні можуть бути усунені або, принаймні, зменшені за допомогою раціонального лікування.